Digoxine 51

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Digoxine Classe de médicaments: glycoside cardiaque (inotrope positive) Mécanisme d'action: Empêche Na / K ATPase. une enzyme qui régule la quantité de sodium et de potassium à l'intérieur des cellules Produit une augmentation de la concentration intracellulaire de Na et ainsi (en raison de leurs conséquences pour la Na / Ca échange) une augmentation de la disponibilité intracellulaire de Ca, ce qui se traduit par une augmentation de la force de contraction (effet inotrope positif) Effets systémiques sur barorécepteurs, et le résultat du système nerveux parasympathique une augmentation du tonus vagal qui peut être utile dans le contrôle de la fréquence ventriculaire chez les patients avec tachyarythmies atriales Les patients atteints de légère à modérée insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite (HFrEF) qui demeurent symptomatiques après avoir été traités avec des diurétiques et des inhibiteurs de l'ECA Le consensus le plus récent est que la digoxine améliore la survie dans HFrEF si la digoxine sérique est 0,5-0,8 ng / ml (pts faire pire que le placebo à ≥ 1,2 ng / ml). (Rathore et al 2003; Colucci, 2015). Taux de contrôle chez les patients atteints à la fois la fibrillation auriculaire et l'insuffisance cardiaque systolique parce qu'il traite les deux conditions (Colucci, 2015). Historiquement digoxine a également été utilisé pour contrôler la fréquence ventriculaire chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire chronique sans insuffisance cardiaque systolique. Cependant, une étude rétrospective récente suggère que l'utilisation systématique de la digoxine dans ce sous-groupe des patients est associée à une mortalité et d'hospitalisation accrue. Ceci peut être lié à l'augmentation des concentrations de digoxine (qui sont connus pour être plus arythmiques); taux sériques de digoxine ne sont pas systématiquement suivies dans la pratique communautaire (Freeman et al, 2015). les patients souffrant de fibrillation ventriculaire hypersensibilité connue à la digoxine Peut être administré par voie orale ou par voie intraveineuse injection élimination Digoxine suit cinétique de premier ordre Après administration intraveineuse à des volontaires sains, 50% à 70% d'une dose de digoxine est excrété sous forme inchangée dans les urines L'excrétion rénale de la digoxine est proportionnelle à la vitesse de filtration glomérulaire et est en grande partie indépendante de l'écoulement d'urine Chez des volontaires sains avec une fonction rénale normale, la digoxine a une demi-vie de 1,5 à 2,0 jours Note: Digoxins TI est relativement faible ( Les effets indésirables sont dose-dépendants et se produisent à des doses plus élevées que celles qui sont nécessaires pour obtenir un effet thérapeutique généralement. Ils comprennent: fatigue faiblesse musculaire plaintes psychiques rêves des changements dans la perception des couleurs (halos jaunes) 2ème ou 3ème bloc de conduction AV degré (Rx: traiter avec atropine) diverses arythmies bigéminie (Rx: lidocaïne est un traitement privilégié) Potassium appauvrissant diurétiques augmentent l'effet de la digoxine indirectement par la réduction induite par l'hypokaliémie dans l'activité de Na / K ATPase (qui est régulée par extracellulaire [K]). Cela permettra d'accroître l'incidence des arythmies induites par les digitaliques. Calcium (en particulier si elle est administrée rapidement par voie intraveineuse) augmente la formation de digoxine effet de postdépolarisations retardée). La quinidine, le vérapamil, l'amiodarone, la propafénone, l'indométhacine, l'itraconazole, l'alprazolam et la spironolactone augmenter la concentration de digoxine dans le sérum en raison d'une diminution de la clairance et / ou du volume de distribution du médicament, ce qui implique que l'intoxication digitalique peut en résulter. Érythromycine et la clarithromycine (et éventuellement d'autres antibiotiques macrolides) et la tétracycline peuvent augmenter l'absorption de la digoxine chez les patients qui inactivent digoxine par le métabolisme bactérien dans l'intestin grêle, de sorte que l'intoxication digitalique peut entraîner. Digoxine augmente la fraction d'éjection ventriculaire et améliore les symptômes d'insuffisance cardiaque comme en témoigne la capacité d'exercice augmenté et diminué les hospitalisations liées à l'insuffisance cardiaque-et soins d'urgence. Ahmed A, Rich MW, Amour TE et al. (2006): La digoxine et la réduction de la mortalité et d'hospitalisation dans l'insuffisance cardiaque: une analyse complète post hoc de l'essai DIG. European Heart Journal 27: 178-186. Ahmed A, Waagstein F, Pitt B et al. (2009): Efficacité de la digoxine dans la réduction de la mortalité d'un an dans l'insuffisance cardiaque chronique dans le procès du groupe d'enquête de la digitaline. Am J Cardiol 103 (1): 82-87. Colucci WS (2015): Vue d'ensemble de la thérapie de l'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite. Dans: UpToDate. Basow, DS (Ed), Waltham, MA. cité 30/09/15. Freeman JV et al (2015): La digoxine et le risque de décès chez les adultes atteints de fibrillation auriculaire. L'étude ATRIA-CVRN. Circ Arrhythm Electrophysiol 8: 49-58. DOI: 10,1161 / CIRCEP.114.002292 Katzung BG (2012). Médicaments utilisés dans l'insuffisance cardiaque (chapitre 13). Dans: Pharmacologie Basic and Clinical. 12e. Katzung BG, Maîtres SB, Trevor AJ (Editors). 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